HEALTHY

VARISES TUNGKAI

Varises tungkai adalah pelebaran dari vena yang bertambah panjang sehingga terlihat berkelok-kelok.

Jadi, diameternya melebar, trus bertambah panjang, jadinya terlihat berkelok-kelok.

Inget, untuk varises harus ada 3 syarat itu (melebar, tambah panjang, berkelok).

Venous Return

Vena-vena di tungkai (vena saphena parva dan vena saphena magna) kembali ke jantung.

Yang mendorong darah balik ke jantung yaitu

• pompa dari otot
• Tekanan negative rongga thorak
• Tekanan intraabdominal

Vena superficial (vena saphena magna dan parva) terletak di subcutis.

Vena profunda dan superficial sama-sama dilengkapi oleh katup.

Vena profunda dan superficial dihubungkan oleh vena communicans.

Vena profunda terletak di dalam otot.

Jadi, ada beberapa komponen : vena profunda, vena superficialis, vena communicans, katup.

Katup yang membukanya ke atas berarti katup yang kompeten. Jika ada kontraksi otot betis, darah akan diperas ke atas melewati katup-katup.

Dengan katup yang kompeten, darah yang sudah ke atas tidak akan kembali lagi ke bawah.

Varises timbul kalau

1. terjadi kelemahan dari katup. Kalau katup lemah, katup tidak dapat menghambat darah. Darah jadi balik lagi ke bawah.

2. terjadi kelemahan dari vena

Hal ini terjadi jika ada faktor risiko

1. Multiparitas. Anaknya lebih dari 3. Makin banyak gravid (kehamilan) makin banyak risiko. Pada orang hamil terjadi peningkatan estrogen. Karena estrogennya banyak, jadi mempengaruhi kelemahan sistem vena.

2. Banyak berdiri

Kalo berdiri, tidak ada kontraksi dari betis. Sudut communicans juga mendatar. Terjadi stagnasi. Terganggu venous return.

Tapi kalo jalan, berdirinya kan bukan berdiri statis. Karena ada kontraksi otot betis sehingga darah bisa balik.

Pada pemakaian hak tinggi, sudut antara vena communicant dengan vena saphena magna akan lebih runcing. Sudut yang makin tajam akan mempermudah terjadi venous return.

3. Obesitas. Venous return terhalang oleh lemak.

Cara pengukuran tekanan vena tungkai dengan pengukuran tekanan hidrostatis.

Kalo berdiri statis, tekanan hidrostatisnya x. Kalo berjalan, tekanan hidrostatisnya akan turun. Kok bisa? Soalnya darahnya dari tungkai sudah mengalir ke jantung.

Keluhan yang terjadi di varises

1. Tampak pelebaran vena di subcutis

2. Rasa ‘kemeng’. Ada stagnasi darah di lumen vena.

3. Akan timbul warna kehitaman di kulit. Disebabkan karena tegangnya sel darah sehingga pigmen hemosiderin tertimbun di bawah kulit.

4. Gatal-gatal karena gangguan metabolism. Zat metabolism ga bisa menggalir sempurna.

Varises ada 2 jenis

-Sekunder: disebabkan oleh trombosit vena profunda.

-Primer : penyebabnya idiopatik

Terapi varises sekunder: Pemakaian stoking yang punya tekanan khusus.

Terapi varises primer

Grade 1: skleroterapi yaitu suatu tindakan dengan memasukkan obat sklerolitik intravena shg diharapkan akan terjadi suatu obliterasi dari lumen vena.

Grade 2 dan 3 : dengan pembedahan.

Teknik pembedahan dengan stripping. Caranya memasukkan kawat lewat pangkal saphena magna sampai ujung trus kita buka kulitnya. Jadi keluar. Kawatnya dihubungkan dengan besi trus ditarik dari bawah. Venanya jadi ikut keluar. Soalnya venanya kan vena superficial.

ARTERI

Akibat ada benturan pada pembuluh darah bisa robek semua, sebagian, atau tidak sama sekali.

Ruptur total

Akibatnya terjadi perdarahan. Ujung-ujungnya terjadi vaso kontriksi. Trus timbul thrombus di ujung-ujung pembuluh darah yang robek. Akibatnya perdarahan berhenti.

Perlu adanya anamnesis apakah awalnya dari ada perdarahan trus berhenti. Tanyakan juga, warna darahnya dan memancar atau ga. Kalau merah terang dan memancar berarti arteri. Kalo merah gelap dan hanya meleleh berarti vena.

Nadi di sebelah distal dari luka tidak teraba.

Jika diraba, rasanya dingin (di sebelah distal luka).

Ruptur Parsial

Dindingnya terbuka. Jadi ada aliran yang keluar, ada aliran yang ke distal.

Anamnesis dengan pertanyaan sama; diraba juga nadinya. Di bagian distal, nadi masih teraba tapi lebih lemah dan kecil. Pada perabaan masih hangat.

Kemungkinan rupture parsial ini terjadi aneurisma palsu. Yaitu benjolan dengan riwayat bekas tusukan, benjolannya berdenyut.

Benjolan ini ga boleh diinsisi. Jadi harus dicek dulu, benjolannya berdenyut atau ga.

Kalau ga berdenyut, berarti itu abses. Kalau abses, boleh diinsisi.

Trauma tumpul

Kerusakan pada tunika intima. Tapi tunia media dan adventitia-nya ga rusak.

Tidak ada perdarahan, tapi ada internal destruction.

Robekan intima – membentuk flat (timbul dari aktivitas thrombus) – makin lama makin besar – timbul sumbatan. Trombus ini bisa menyebabkan emboli. Bisa juga menyebabkan occlusi. Jadi penting untuk dilakukan anamnesis.

Silakan download materi di atas di sini: Trauma Infeksi Arteri Vena

Suara jantung terdengar jelas di atas katupnya.

Suara jantung 1 terdengar jelas di atas katup mitral dan katup tricuspid.

Suara II pulmonal pada anak dan dewasa muda lebih keras. Kenapa bisa gitu?

Ceritanya, waktu kita masih kecil jantung kanan lebih bekerja keras daripada kiri sejak janin sampe lahir beberapa waktu. Soalnya paru-nya kolaps sehingga tekanannya lebih tinggi. Maka suara pulmonalnya lebih keras dibandingkan suara aorta.

Keadaan ini termasuk keadaan yang fisiologis.

Intensitas suara jantung aorta meningkat pada

• Hipertensi. Kenapa? Soalnya hipertensi menyebabkan tekanan pada aorta tinggi. Maka ketika diastole, darah yang mengalir akan mendorong katup aorta lebih kuat buat melawan si tekanan itu. Shg pada hipertensi suara aorta II lebih keras.
• Aterosklerosis. Mekanismenya sama. Tekanan di aorta juga meningkat.

Intensitas suara pulmonal II meningkat pada:

¨ Kelemahan bilik kiri. Kenapa? Soalnya darah dari pulmo ke jantung kiri terhenti. Akibatnya terjadi stagnasi di paru. Trus terjadi udem paru. Darah dari jantung ke paru terhambat. Terjadilah stagnasi di arteri pulmonalis.

¨ Stenosis mitral, juga karena stagnasi di pulmonal.

¨ Cor pulmonale chronic

¨ Kelainan jantung bawaaan, mekanismenya juga sama. Karena stenosis dan insufisiensi mitral, atrium kiri jadi kerja berat. Akibatnya ada stagnasi di paru.

Suara jantung I dan II melemah pada:

v Orang yang gemuk. Soalnya aliran darah balik terhambat lemak.

v Emphysema paru. Pada keadaan ini paru banyak terisi udara, Jantung terisi cairan. Gerakan jantung terbatas / melemah. Suara jantungnya jadi ikut melemah.

Suara jantung III

Ceritanya gini. Saat diastole, menutupnya katup semilunaris disusul masuknya darah atrium ke ventrikel. Karena pengisiannya terlalu cepat, akibatnya terdengar bising. Nah, bising inilah yang disebut suara jantung III.

Bising terjadi karena aliran turbulen atau aliran regurgitasi.

Turbulensi terjadi karena aliran melewati lubang sempit.

Kalo regurgitasi terjadi karena aliran berbalik trus ketemu dengan volume darah belakangnya.

Terjadinya bising tergantung kondisi stenosis atau insufisiensi. Katup tidak membuka sempurna (stenosis) terjadi turbulensi. Katup tidak menutup sempurna sehingga terjadi regurgitasi.

Yang penting diketahui untuk penentuan bising ini termasuk sistolik atau diastolic-nya.

Bising sistolik terjadi antara suara 1 dan 2

Bising diastolic antara 2 dan 1.

Nah lo, berarti harus bisa menentukan suara 1 sama suara 2 dulu. Caranya dengan meraba ictus cordisnya. Kalau suara terdengar bareng dengan ictus cordis, berarti itu suara 1.

Bising sistolik bisa fisiologis, bisa juga patologis. Kalau bukan di apex biasanya normal. Kok bisa normal? Karena adanya peningkatan CO shg terjadi relative stenosis.

Bising diastolik hampir semuanya patologis. So, bising diastolic harus jadi perhatian.

Sekarang, kita tebak-tebakan bising ni…

· Bising terdengar saat (di tengah-tengah) diastolic.

Saat diatolik, darah mengalir menuju ventrikel dengan katup atrioventrikuler membuka dan katup semilunar menutup. Kalo terjadi bising, berarti terjadi gangguan saat mengalirnya darah ke ventrikel. Nah, pilihannya tinggal turbulensi atau regurgitasi. Karena dari atrium, ga mungkin dong kalo regurgitasi. Kan antara pulmo dengan atrium ga ada katup. So, pilihannya tinggal turbulensi. Padahal turbulensi terjadi karena stenosis. Jadi, jawabannya adalah stenosis. Tinggal ntar terdengar di proyeksi mitralis atau tricuspidalis.

· Bising terjadi di awal diastole.

Awal diastole, berarti sebelum katup atrioventrikularis membuka dan sebelum katup semilunaris menutup. Tapi perlu diingat. Kan waktu buka nutup katup tu ga langsung bareng. Ada keadaan isovolumetrik dulu. Maksudnya, katup semilunar nutup dulu. Trus ga ada katup yang membuka akses masuk darah ke ventrikel. Baru setelah beberapa saat, katup atrioventrikuler buka. Gampangannya urutannya nutup katup semilunar – isovolumetrik –buka katup atrioventrikuler (diastole). Nah, karena bising di awal diastole, berarti terjadinya pas isovolumetrik ini. Padahal katup atrioventrikuler dari awal udah nutup (kan buat sistolik). Jadi yang bermasalah katup semilunar-nya ni. Jadi pas harusnya isovolumetrik (semua katup nutup), eh malah ada bising. Berarti kan ada gangguan menutup tu. Kalo gangguan menutup berarti jawabannya adalah insufisiensi. Perkara, pulmonal atau aorta tergantung proyeksi ke dinding dada-nya.

Paham kan, paham kan?? Mudah-mudahan…

Jadi bedanya, kalo stenosis di diastolic itu, katup semilunarnya nutup dulu baru darah masuk ke ventrikel. Akibatnya suara 2 terdengar lebih redup pada stenosis atrioventrikular. Bahkan bisa sampai hilang.

Nah, kita tebak-tebakan lagi…

· Bising sistolik sesudah suara 1.

Suara 1 terjadi saat menutupnya katup atrioventrikuler. Kalo bisingnya sesudah suara 1, berarti penutupan katup atrioventrikularisnya ga bermasalah kan. Nah, setelah itu ada fase isovolumetrik. Tapi kok terdengar bising. Nah, berarti katup semilunarnya iseng-iseng buka nih biar suasana lebih seru dengan bising. Kalo bising karena ada yang iseng buka (bukanya bermasalah), berarti stenosis. Jadi, jawabannya adalah stenosis semilunar.

Sekarang, kita tebak-tebakan penjalaran bising.

- MI : menjalar ke atas. Kok bisa? Nalarnya kan darahnya dari ventrikel balik lagi (regurgitasi) ke atrium. Berarti ke atas kan.

- MS : menjalar ke bawah. Kenapa? Stenosis dari mitral berarti darahnya mengalir dari atrium ke ventrikel. Berarti ke bawah kan.

- SS : menjalar atas. Nah kalo yang ini stenosis semilunar berarti darahnya dari ventrikel ke aorta kan. Letak aorta kan ‘mlungker’ ke atas. Jadi penjalarnnya ke atas (leher dan axilla).

Hehe…, itu cuma penalaran kami. Mudah-mudahan mekanismenya betul gitu. Haha…:D Tapi jawaban tebak-tebakannya bener kok yang tentang ke atas atau ke bawahnya. Peace….! ^^V

Tebak-tebakan terakhir ni…

Kalau fase isovolumetrik, katup mana yang menutup duluan?

Jawabnya katup semilunaris. Inget-inget, fase isovolumetrik terjadi saat ventrikel ketutup semua dan penuh. Berarti katup semilunar nutup dulu dong biar keisi penuh trus katup atrioventrikularnya ikut-ikutan nutup. Jadi nutup semua deh.

Kalo udah nutup semua, tekanannya jadi meningkat. Baru deh terjadi fase sistolik isotonic. Akibatnya katup semilunar baru buka.

Nah, kalo pas fase isotonic kok ada bising, berarti bisingnya karena membuka tidak sempurna (stenosis). Kan isotonic udah saatnya buka. Eh, malah bising.

Bisingnya ini terjadi setelah suara 1. Iya dong, kan atrioventrikulernya emang udah nutup dulu.

Tapi, kalo saat isovolumetrik tadi kok ada bising, berarti bisingnya regurgitasi. Soalnya saat isovolumetrik harusnya nutup semua, eh malah ada yang nakal ga mau nutup. Berarti insufisiensi kan.

Kalau yang ini terjadinya saat suara 1. Iya dong, kan suara 1 saat atrioventrikulernya nutup. Eh, pas mau nutup malah nakal ga mau nutup. Jadinya bisingnya saat suara 1.

Silakan download materi di atas di sini: Pengantar Praktikum Fisiologi Kardiovaskuler

Penyakit jantung kantup seringnya disebabkan oleh demam rematik. Demam rematik biasa terjadi pada anak 5-15 tahun. Proses infeksi berlangsung terus hingga pada usia 10 tahun menyerang katup.

DEMAM REMATIK

Penyebabnya

Infeksi streptococcus b hemolitikus group A. Infeksi terjadi karena gigi anak-anak sering karies, terkena infeksi tonsilo pharingitis baik dengan pengobatan atau diobati sendiri. Akibat diobati sendiri antiobiotiknya tidak diminum tuntas sehingga terjadi proses autoimun karena reaksi antigen antibody.

Faktor pendukung terjadinya demam rematik antara lain: Gizi buruk, Higiene dan sanitasi rendah, Tingkat hunian rumah padat, Sosial ekonomi rendah, biasanya mengenai anak usia 5-15 tahun.

Patofisiologi

Reaksi autoimun terhadap Antigen Streptokokus beta hemolitikus grup A.

Diagnosis demam rematik berdasarkan 2 kreatia mayor atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor.

Kriteria mayor:

- karditis (perikarditis, miokarditis, endokarditis),

- poliartritis migra (penyakit ini menyerang pada sendi-sendi tulang yang berpindah-pindah misal pada lutut, siku, trus berpindah-pindah)

- eritema marginatum (kemerah-merahan pada kulit)

- chorea sidenham (pada pasien kelainan limfonodi kalau jalan sempoyongan kayak orang mabuk)

- subcutaneous nodul

Kriteria minor : demam, artralgia, riwayat demam rematik, pada EKG interval PR memanjang, anemi, leukositosis, LED meningkat, CRP positif.

KELAINAN JANTUNG KATUP

Di Indonesia penyebabnya lebih banyak karena demam rematik, kalau di luar negeri penyebabnya karena banyak faktor karena hygiene sanitasinya sudah baik.

Paling banyak terjadi pada katup mitral dan katup aorta.

Bisa terjadi 2 keadaan yaitu stenosis (membuka tidak sempurna) dan insufisiensi (menutup tidak sempurna).

1. MITRAL STENOSIS :

Katup mitral tidak membuka sempurna saat diastolic. Sehingga terjadi bising diastolic ketika darah masuk dari atrium sinistrum menuju ventrikulus sinister.

GEJALA (ANAMNESIS) :

Lekas lelah, palpitasi , dispneu d`effort (sesak nafas saat melakukan aktivitas), hemoptoe (batuk darah), gagal jantung sebelah kiri.

Jantung sebelah kiri terjadi bendungan karena aliran darah atrium sisnistrum terhambat.

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi :

Kelainan ringan jantungnya bisa normal. Pada mitral stenosis, ruang jantung yang membesar adalah atrium sinistrum, akibatnya terjadi bendungan paru, akibatnya ventrikulus dexter ikut membesar. Kalo membesar akibtanya terjadi peningkatan aktivitas jantung kanan.

Palpasi:

Kalau jantung kanan meningkat, akibatnya ictus cordis akan bergeser ke arah lateral.

Mungkin juga teraba trill diastolik di apek. Trill itu bising jantung yang teraba di permukaan.

Perkusi :

Pada keadaan ringan bisa normal.

Pinggang jantung bisa menghilang karena terjadi pembesaran atrium sinistrum. Ictus cordis bergeser di lateral. Kalau normal, gampangannya ictus cordis berada di papilla mammae (linea midclacvicularis sinistra di SIC V). Kalau bergeser ke lateral berarti ada pembesaran di jantung sebelah kanan.

Auskultasi :

Intensitas bunyi jantung 1 meningkat, Bunyi jantung II bisa normal atau meningkat.

Mungkin terjadi opening snap.

Terdengar bising diastolk (mid diastolik murmur di apeks). Suaranya seperti genderang.

Terdapat tanda-tanda decompensasi kordis kanan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

ECG :

- LAH (Left Atrial Hipertopi),

- RVH (Right Ventrikel Hipertropi),

- Atrial fibrilasi karena atrium kiri membesar dan ventrikel kanan membesar sehingga listrik jantung terganggu.

FOTO THORAKS :

- LAH, RVH,

- terlihat bendungan paru (apeknya akan terlihat terangkat)

EKOKARDIOGRAFI :

- Daun katup mitral anterior tampak doming (kayak kubah),

- katup mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik,

- katup mitral anterior dan posterior menebal karena kalsifikasi

- dapat diukur diameter katup mitral sehingga bisa menentukan derajat MS

- mungkin terlihat trombus di LA / LV

KATETERISASI JANTUNG merupakan pemeriksaan gold standar.

2. MITRAL REGURGITASI :

Regurgitasi/insufisiensi artinya menutup tidak sempurna. Katup mitral menutup saat sistolik sehingga terjadi bising sistolik. Ruang jantung yang membesar yaitu atrium kiri. ventrikel kiri.

Sistolik yaitu keadaan di mana ventrikel memompa darah ke seluruh tubuh. Tapi katup mitral tidak menutup sempurna akibatnya terjadi kebocoran darah menuju atrium sinistrum.

GEJALA ( ANAMNESIS ) :

Lekas lelah, palpitasi, dispneu d`effort, decomp cordis

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi :

Normal pada kelainan ringan.

Aktifitas jantung kiri meningkat. Akibtanya ictus cordis akan bergeser ke caudolateral. Bisa sampaik SIC 7-SIC 6.

Palpasi :

Normal pada ringan, iktus kordis bergeser ke lateral bawah, Bisa terdengar thrill sistolik.

Perkusi :

Normal / pinggang jantung menghilang (karena atrium kiri membesar), iktus kordis bergeser ke lateral bawah.

Auskultasi :

Intensitas bunyi jantung 1 melemah. Bunyi jantung 1 terdengar karena menutupnya katup atrioventrikularis (mitral dan tricuspidalis). Kalo katup mitralnya ga bisa nutup sempurna akibatnya bunyinya jadi lemah.

Bunyi jantung II Normal / meningkat,

Terdengar bunyi pan sistolik/holo sistolik murmur di apex yang menjalar ke aksila. Maksudnya terdengar bising selama sistolik. Tipe bisingnya adalah blowing.

Terdapat tanda dekompensasi kordis kiri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. ECG : LAH, LVH, Atrial Fibrilasi.

2. FOTO THORAKS : LAH, LVH. CTR membesar (cardiomegali), ictus cordis bergeser ke caudolateral.

3. EKOKARDIOGRAFI (mengukur bentuk jantung dari dalam dengan elektromagnetik):

LAH, LVH, fungsi LV bisa normal / menurun, dapat mengukur aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA / menentukan derajat MR dengan mengukur diameternya.

4. KATETERISASI JANTUNG. Mungkin tidak begitu penting di mitral stenosis/regurgitasi karena dengan echocardiografi sudah bisa terlihat.

3. AORTA STENOSIS

Katup aorta membuka tidak sempurna. Terjadi saat sistol. Sehingga terjadi bising sistolik. Ruang jantung yang membesar adalah ventrikel kiri. Karena terjadi di aorta akibatnya ira-kira ictus

GEJALA ( ANAMNESIS ) :

Pada keadaan ringan bisa tanpa keluhan atau jarang ada keluhan.

Kalau sudah berat bisa terjadi

- nyeri dada karena arteri coronaria mendapat airan darah dari aorta. Kalo aorta stenosis akibatnya darah yang dipompa jadi berkurang. Akibatnya yang ngalir ke arteri coronaria juga berkurang sehingg terjadi nyeri dada,

- sinkop. terjadi karena darah yang dipompa dari jantung berkurang,

- dyspnea d’effort, decomp cordis,

- sudden death walaupun tidak tejadi kelainan koroner.

PEMERIKSAAN FISIK

- Inspeksi : normal

- Palpasi : normal / iktus kordis bergeser ke lateral bawah karena terjadi pembesaran ventrikel kiri.

- Perkusi : normal / pinggang jantung merata (karena tidak terjadi LAH), iktus kordis bergeser ke lateral bawah.

- Auskultasi : intensitas bunyi jantung normal atau menurun, bising ejeksi sistolik di Left Sternal Border III menjalar ke leher.

Aorta di SIC 3 kanan sehingga menjalar ke leher.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. ECG : Normal, pada AS berat terdapat LVH, LAH, Voltase LV meningkat.

2. FOTO THORAKS : N, pada AS berat terdapat LAH, LVH, bendungan paru.

3. EKOKARDIOGRAFI : dapat melihat daun katup, dimensi ruang jantung, fungsi LV, derajat AS

4. KATETERISASI JANTUNG

4. AORTA REGURGITASI :

Katup aorta menutup tidak sempurna saat diastolik. Ruang jantung yang membesar ventrikel kiri karena darah dari aorta masuk kembali ke ventrikel kiri. Bising yang terjadi di bising diastolik.

ETIOLOGI :

Demam rematik, Sifilis (tapi sekarang sudah jarang terjadi sifilis), Kelainan bawaan (daun katupnya tidak sempurna), Hipertensi, Atherosklerosis.

Gejala ( ANAMNESIS ) :

Ringan : tanpa / jarang ada keluhan.

Berat : nyeri dada, sinkop, palpitasi ,

dispneu d`effort ,decomp cordis .

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi : Normal / aktivitas jantung kiri meningkat.

Palpasi : Normal /Iktus Kordis bergeser ke lateral bawah, thrill diastolik di apeks.

Perkusi : Normal / pinggang jantung merata, Iktus Kordis bergeser ke lateral bawah.

Auskultasi : Intensitas bunyi jantung nornal atau menurun, early diastolik murmur di Life Sternal Border III-IV, mid diastolik murmur di apeks (austin flint murmur ). Suaranya seperti ban kempes (dari tekanan tinggi ke rendah).

TANDA PERIFER AORTA REGURGITASI :

Pulsus Seler, De Muscet`s sign, Quincke`s sign, Corrigan`s sign, Hill`s sign, Pistol shot sign, Traube`s sign

PEMERIKSAAN PENUNJANG

ECG : N, Pada AR berat terdapat LVH, LAH.

FOTO THORAKS : N, pada yang berat terdapat LAH, LVH, bendungan paru.

EKOKARDIOGRAFI : melihat daun katup, mengukur dimensi ruang jantung, mengukur derajat AR.

KATETERISASI JANTUNG

PENATALAKSANAAN :

NON MEDIKAMENTOSA : perawatan, diberi nutrisi

Tindakan operasi : balloon dengan cara kateterisasi , ganti katup jika sudah sangat berat.

Rehabilitasi medik

MEDIKAMENTOSA :

Antibiotika untuk Streptokokus, Diuretika, Inotropik, Beta blocker, ACE Inhibitor, Anticoagulan, Antiaritmia

Silakan download materi di atas di sini: Penyakit Jantung Katup