HEALTHY

OA merupakan salah satu penyakit sendi.

Yang perlu diingat, OA ini tidak meradang. Jadi, tolong dibedakan dengan inflamasi dan infeksi.

Menurut etiologinya, OA dapat dibedakan menjadi OA primer dan OA sekunder.

Beberapa penyebab OA primer seperti

• Usia : banyak pada orang tua
• Jenis kelamin : lebih banyak pada wanita
• Obesitas : krn gara-gara obesitas tumpuan berat badan di ankle joint, knee joint, dan juga hip jadi bertambah
• Hormonal : ini juga yg menyebabkan OA lebih banyak di wanita

Inget…, hal ini yang membedakan OA dengan HNP. Kalo HNP lebih banyak terjadi di laki-laki gara-gara ngangkut-ngangkut barang berat. Kalo wanita kan jarang yang ngangkut barang berat. Jadinya wanita sakit gara-gara hormon, salah satunya OA.

Aspek rehabilitasi yang harus diperhatikan dalam menangani OA yaitu

• Keterbatasan LCS
• Nyeri
• Kaku sendi
• Kelemahan otot dan atrofi
• Deformitas : biasanya terjadi genu valgum. Kenapa? Lagi-lagi karena obesitas. So, ayo turunkan berat badan…!
• Krepitasi

Prinsip treatment di OA yaitu dengan melakukan latihan ROM (range of movement) dan strange. Kaya di skills lab itu lah..

Jadi latihannya semacam adduksi, abduksi, fleksi, ekstensi, kaya gitu. Bukannya malah disuruh locat-loncat atau aerobik.

Trus, misalkan pasiennya takut sakit, bisa juga dengan lututnya dikasih decker. Fungsinya sekedar untuk memfiksasi patella aja. Ga ada efek terapinya.

Selain dengan latihan fisik, bisa juga dengan menggunakan teknologi. Teknologi apa yang bisa dipakai? Salah satunya yaitu dengan heating. Kenapa kok gitu? Soalnya rangsangan panas itu bisa mengalahkan rasa nyeri. Jadi bisa mengurangi nyeri.

Selain dengan heating, bisa juga dengan TENS.

Kalo TENS prinsipnya dengan menggunakan aliran listrik.

Jadi, kulitnya ditempeli electrode. Dari electrode itu nanti akan dialiri listrik yang bisa menghantarkan rangsangan ke saraf. Harapannya biar dari saraf itu bisa mengurangi rasa nyeri.

Indikasi dilakukannya TENS bisa macem-macem. Salah satunya untuk nyeri tulang akibat metastase ca. Ca yang paling sering bermetastase ke tulang adalah Ca mammae.

Gambaran radiologi pada tulang normal

• Kortek tampak opaque (putih)
• Periosteum tidak Nampak
• Medula kurang opak (hitam)

Tulang anak-anak berbeda dengan tulang dewasa. Pada tulang anak-anak terdapat epiphyiseal-plate sebagai tempat pembentukan tulang.

Pertumbuhan tulang berhenti pada usia 20 untuk wanita, dan usia 23 utk pria.

Osteomielitis

• Bisa terjadi pada DM yang kakinya luka, busuk, dan menyerang tulang
• Gambaran radiologinya akan tampak jika sudah terserang selama 14 hari
• Gambaran osteomielitis dini : terlihat adanya reaksi periostal
• Gambaran oosteomielitis lanjut: trabekula tulang sudah rusak, diganti oleh jaringan nekrotik
• Gambaran setelah diobati : semakin putih karena proses pengapuran sudah semakin tinggi
• Jika pengobatan tidak efektif, tetap terlihat ‘hitam berlubang-lubang ‘ maka harus diambil tindakan bedah untuk dikerok.

Spondilitis

Paling banyak disebabkan TBC, biasanya di klinik sudah parah

Gambaran spondilitis TB:

• Tepi tulang mengalami inflamasi

• Terbentuk tuberkel-tuberkel
• Tuberkel akan menyebrang
• Jadinya menyerang diskus
• Lama-lama tulang akan mengalami collapse
• Lalu terbentuk suatu sudut yang disebut gibbu

Spondilitis TB tidak nyeri. Makanya penanganan sering terlambat. Kalau spondilitis piogenik nyeri.
Gambaran spondilitis piogenik :

• Mulai dari diskus vertebrae
• Terbentuk abses tapi kecil
• Lama-lama diskus hancur
• Corpus menempel
• Pada gambaran radiologi 3 dimensi akan terlihat corpusnya hancur

Gambaran spondilitis rheumatoid

• Tepinya putih
• Celah sendinya menyempit
• Kalau yg ini akibat adanya rheumatoid sendi.
• Gambaran spondilitis psoriatic
• Mirip spondilitis rheumatoid tapi terjadi pengapuran yang membentuk spur-spur (khas bentukan spur)

Osteoma

Sering terjadi di sinus paranasal, teruma sinus frontalis

Kondroma

• Dari jaringan kartilago
• Gambaran : substansia kompakta menonjol keluar, bentuk seperti jamur

Giant Cell Tumor

Gambaran: tepinya halus, jelas

Osteosarkoma

Gambaran khas:

• ada sun ray appearance
• Ada fraktur patologis (fraktur karena trauma. Terjadi karena trabekula tulang sudah rusak sehingga mudah patah)

Sarkoma Ewing

• Tumor sumsum tulang
• Gambaran khas: seperti bawang (onion peel)

Tumor Primer Vertebrae

Bedanya dengan penyakit-penyakit di atas, diskus tidak mengalami penyempitan, tetapi trabekula-trabekula tulangnya yang hancur

Hemangioma

tumor pembuluh darah yg ada di tulang sehingga merusak trabekula tulang. Akibatnya tulang menjadi keropos.

Tumor metastasis

• Biasanya tumor dari paru dan tiroid
• Contoh tipe osteolitik: tumor payudara yang menyerang tulang
• Contoh tipe osteoblastik: pada menyerang sendi
• Gambaran metastasis Ca mammae: menyerang vertebrae, sampai corpus hilang, ga bisa jalan (paraplegia)

Fraktur Tulang

Fraktur harus difoto 2 kali dengan tegak lurus satu sama lain. Fungsinya utk mengetahui lokasi frakturnya.

Macam fraktur khusus

• Colle’s : fraktur radii yg distalnya lari ke arah dorsal (terlihat jika difoto dari arah lateral)
• Smith : fraktur radii yg segmen distal ke arah depan
• Bennet : fraktur pada metacarpal 1
• Barton’s : fraktur pada
• Galeazi: fraktur pertengahan radii, ditambah dislokasi dari capitulum ulnae

Spondylolisthesis

• Dislokasi pada vertebrae
• Vertebrae punya 2 sendi utama:
• Main joint (antara corpus vertebrae dan discus intervertebralis). Tapi ini sendi palsu
• Apofisial joint. Merupakan true joint. Karena antara processus
• Dicek dengan menggunakan derajat analisis. (Liat di slide ya…)

Kenapa kok pakai analisis ini? Soalnya kalo dari hasil foto terkesan ga ada fraktur, tapi begitu diukur dengan sudut, akan terlihat kalo ada fraktur sendi apofisialnya.

- Gambaran khas dari foto yaitu adanya gambaran anjing.

Normalnya, anjingnya ini ga punya kalung. Kalo punya kalung hitam, berarti itu ada fraktur.

Sacralisasi

Seharusnya sacral tumbuh ke alla ossis sacri, tapi justru ke promontorium.

Sebelum jadi tulang, akan terasa nyeri. Tapi kalo udah ada penulangan, udah ga nyeri.

Lumbalisasi

Kebalikan dari sacralisasi. Tulang dari alla ossis sacri justru tumbuh ke lumbal V. Harusnya ke arah lateral.

Rheumatoid Arthritis

Peradangan, bertambahnya cairan synovial

Tanda gejala:

• Pembengkakan,
• sering perifer di kaki dan tangan

Stadiumnya dibagi jadi 3

1. Stadium 1 hanya terjadi peradangan, ada nyeri
2. Stadium 2 ditanda ada kontraksi tendon, jari bengkok
3. Stadium 3 ditandai ankilosis (jari bengkok)

Pemeriksaan diagnostic

• Aspirasi sendi dilakukan jika ada radang.
• Tes serologi tidak menjadai pemeriksaan utama karena belum tentu.

Penatalaksanaan:

- Utama: analgetik, antiinflamasi

- Lanjutan

- Terapi bedah utk mengatasi tulang yang bengkak

Obat yang paling sering digunakan yaitu methotrexate

Osteoarthirits

Penyakit menahun yag ditandai kelainan pada tulang rawan dan tulang di sekitarnya.

Penyebab yang paling sering yaitu menyempitnya ruang sendi.

Celah sendi menyempit - cairan synovial menjadi sdikit - sendi mudah berbenturan - nyeri.

Faktor risiko

• Umur : semakin tua peluang terkena semakin tinggi
• BB lebih : beban tulang untuk menopang semakin berat
• Trauma sendi
• Kelemahan otot
• Sendi yg paling banyak terkena : DIP (distal inter phalang)

Gejala klinik

• Menyerang 1 sendi
• Tidak ada perubahan dari luar, kalo RA dari luar kelihatan
• Terdapat krepitasi
• Morning stiffness : kaku pada pagi hari
• Deformitas didalam, tak terlihat
• Memburuk seiring waktu
• Ada perubahan gaya jalan. Terjadi karena adanya nyeri

Pemeriksaan

• Px darah : LED meningkat > 15 - infeksi kronis
• Rontgen
• MRI
• Aspirasi sendi (pemeriksaan penting!)
• Artroscopy : derajat 1,2,3,4

Stadium

• Grade 0: normal
• Grade 1: belum terjadi osteofit (tangan mengecil)

• Grade 2 : terjadi osteofit
• Grade 3

• Grade 4

Terapi

• Mild : istirahat, latian, verban penguat (decker), pemanasan (diathermi,IR), kurangi BB
• Moderate : istirahat, BB turunkan, dosis obat ditambah : acetaminophen, NSAID
• Severe: istirahat, pemberian steroid, suntikan hialuronat 2 minggu skali
• Bedah : untuk yang sudah berat, tidak bisa pakai obat lagi, diganti sendinya

OSTEOPOROSIS

Kelainan ketebalan tulang karena resorbsi lebih cepat daripada pembentukan tulang.

Lebih sering diderita oleh wanita karena pada usia menopause terjadi defisiensi estrogen.

Estrogen fungsinya menghambat osteoklas. Ketika estrogen ga ada, osteoklas akan terus merusak tulang. Jadilah osteoporosis.

Seringnya tidak bergejala, shg tidak diketahui dan tau-tau patah tulang.

Terjadinya fraktur tergantung pada umur, kepadatan, dan aktivitas.

Osteoporosis dibagi dua : primer dan sekunder.

Factor OP primer :

• Defisiensi hormone gonad : estrogen menghambat osteoklas
• Mediator local
• Nutrisi dan gaya hidup : kekurangan Ca
• Factor gen : COLIA 1 dan 2 à pengatur densitas tulang dan resiko fraktur

Faktor OP sekunder :

• hipogonadisme : laki2 15-30% à defisiensi testosterone
• penyakit GIT : radang usus, defisiensi vit D
• keganasan
• glukokortikoid : penurunan estrogen, Ca urin meingkat
• hiperparatiroidisme
• penyakit tiroid
• RA
• obat
• rokok

Pemeriksaan pencitraan :

• Konvensional
• Radio isotop : SPA I-125, DPA Gd-135
• MRI
• X-ray :SXA dan Dual Energy X-ray Absorbtiometry - pasien seperti melakukan MRI - dilihat semua tulang dari kepala sampai kaki
• Pemeriksaan salah satunya dengan BMD. Pemeriksaannya itu dilakukan dengan melihat kepadatan tulang di kaki.

Pengobatan :

• Kalsium : diperoleh dari makanan dan suplemen
• Vitamin D 500 IU/hari
• Kalsitonin
• Bisphosphonate
• Terapi pengganti hormone
• Selective estrogen receptor modulator

Tubuh manusia disusun oleh 2 komponen besar, muskulo (otot) dan skeletal (tulang)

Kedua komponen ini akan membentuk postur tubuh kita.

Sel otot

Otot yang menyusun tubuh kita terdiri dari sel otot. Ada 3 macam otot (SMA banget..^^) :

a. otot lurik/rangka >>

- inti lebih dari satu, di perifer

- disusun oleh sel otot lurik

- bisa diperintah sesuai kehendak kita

- bentuk panjang

b. otot jantung >>

- disusun oleh sel otot jantung

- ada garis melintang

- inti satu di tengah

- gerakan involunter (ga bisa kita kendalikan)

c. otot polos >>

- disusun oleh sel otot polos

- sel pipih

- nuklues satu ditengah

- ga ada garis gelap terang melintang

- gerakan involunter

Satu sel otot memiliki bagian2 tertentu :

¨ tersusun oleh banyak myofibril,

myofibril tersusun lagi oleh banyak miofilament yaitu: AKTIN (filament tipis) & MIOSIN (filament tebal).

- aktin terdiri dari 2 lagi : troponin dan tropomiosin.

¨ Sarkomer >> 1 unit fungsional terkecil dari sel otot. Terletak di antara 2 garis Z.

¨ sarkolema = plasmollema >> membrane sel otot

¨ sarkoplasma >> sitoplasma sel otot

¨ sarkoplasmic reticulum >> reticulum endoplasma halus yang ada dalam sel otot. Ujungnya melebar dinamakan “tubulus longitudinal”. Ada 1 lagi system tubulus, namanya “tubulus transversal” atau “tubulus T”. Tubulus T ini terletak tegak lurus tehadap tubulus longitudinal dan tegak lurus terhadap berkas otot.

¨ Nah, tempat pertemuan antara tubulus transversal dan tubulus longitudinal disebut TRIAD.

¨ Cisterna >> gudangnya Ca

Fisiologi konstraksi otot

Kontraksi otot terjadi saat ada suatu potensial aksi yang masuk ke sel otot à Potensial aksi ini akan memacu pengeluaran Ca²⁺ dari tubulus T à Ca²⁺ ini akan masuk ke sel otot dan merangsang sel otot untuk berkontraksi.

Gimana ceritanya ion Ca bisa menyebabkan otot berkontraksi…?

Ceritanya gini temen2…

Berdasarkan pada “Sliding filament theory”, didapatkan bahwa kontraksi otot terjadi bila filament aktin meluncur sepanjang filament myosin. Tanpa adanya pemendekan filament aktin maupun myosin.

Meluncurnya filament aktin ke sepanjang filament myosin ini terjadi karena pukulan kepala myosin terhadap aktin, disebut power stroke.

Untuk bisa melakukan suatu kontraksi otot, setidaknya ada 6 syarat mutlak yang ga bisa diganggu gugat. Yaitu:

1. Myosin

2. Aktin

3. Tropomiosin

4. Troponin

5. ATP

6. Ca

Peranan dari 6 komponen tersebut kurang lebih kaya gini:

Di aktin ada bagian titik2 hitam yang disebut active side. Fungsinya sebagai tempat untuk nempelnya dengan myosin.

Kalo nempel, berarti ada interaksi. Jadinya terjadi kontraksi otot.

Supaya ga terjadi kontraksi terus-menerus, yang item-item dari aktin itu harus ditutup. Nah, penutupnya namanya tropomiosin.

Biar penutupnya kuat, harus ada kuncinya. Namanya troponin.

Trus, butuh juga ATP untuk energinya.

Nah, kuncinya tadi kalo butuh kontraksi otot harus dibuka. Yang bertugas buka kunci itu adalah Ca.

Secara keseluruhan, proses kontraksi seperti ini:

Ada potensial aksi àmengenai bagian cistern (gudang Ca) à Ion Ca akan keuar dari cisterna menuju sitosol àBila Ion Ca masuk sel otot à Ca akan berikatan dengan troponin à troponin yg awalnya “mengunci” tropomiosin akan bergeser à troponin dan ion Ca yang berikatan ini akan membuka active side dari filament aktin à ikatan dari kepala myosin dengan bagian aktif à terjadilah power stroke àfilamen aktin tertarik à pelepasan ADP dan ion Pospat à terlepaslah ikatan kepala myosin dan aktin (disconnecting) à ATP baru akan berikatan lagi pada molekul aktin selanjutnya untuk membentuk power stroke lagi à siklus seperti di atas akan dimulai lagi.

Sederhananya, ada 6 tahapan siklus jembatan silang :

1. influx Ca à Ca²⁺ masuk sel otot (sitosol)

2. ikatan antara myosin + aktin

3. terjadi power stroke

4. ikatan ATP baru melepaskan ikatan aktin + myosin à disebut disconnecting

5. hidrolisis ATP oleh ATPase jadi ADP + P (persiapan untuk power stroke selanjutnya)

6. kembalinya Ca²⁺ ke cisterna disebut pompa Ca (efflux)

Untuk peran ATPnya sendiri kurang lebih gini:

Jembatan silang sebelumnya sudah berikatan dengan ATP à ATPase memecahkannya mjd ADP + P à dalam kepala myosin tersimpan ADP + P siap pakai.

ATP ini berperan penting dalam kontraksi otot. Yaitu untuk:

a. pompa Ca²⁺

b. memberi energy untuk power stroke

c. berperan dalam disconnecting

Nah, kurang lebih seperti itu..^^v

Balik ke awal mula kontraksi otot (adanya potensial aksi). Kenapa kok bisa ada potensial aksi, lewat apa…?

Jawabnya…, lewat neuromuscular junction à hubungan / sinaps antara neuron dengan otot, dikenal juga dgn motor end plate.

Yang namanya sinaps, tentunya ada bagian presinaps dan bagian postsinaps. Bagian presinaps adalah akson terminal dan bagian postsinaps-nya ada sel otot. seperti hubungan antara neuron, junction ini juga ada celah sinaptik (synaptic cleft).

Proses penghantaran rangsang sama seperti penghantaran antarneuron juga, ada neurotransmitter yg berperan untuk menghantarkan rangsang.

Neurotransmitter yg berperan pada neuromuscular junction adalah asetilkolin (Ach).

Neurotransmitter itu tersimpan di vesikel neurotransmitter. Bentuknya bulat-bulat.

Trus, tentang potensial aksinya sendiri, kurang lebih kayak gini…

Di dalam sel negative, di luar sel positif. Hal ini terjadi karena konsentrasi ion-ion sel di dalam dam luar sel berbeda. Akibatnya, terdapat perbedaan potensial juga. Di mana yg di dalam sel lebih negative (sekitar -60 sampai -90) dari yang di luar.

Kalo sel istirahat, di dalam sel potensialnya -60. Disebut juga resting potensial membrane, yaitu suatu keadaan di mana sel istirahat karena tidak mendapat rangsangan.

Kalo sel dapat rangasangan, yang terjadi potensialnya bisa tambah negative atau malah jadi positif.

Misalnya berkurang (dari -60 ke -40 atau bahkan jadi positif) disebut depolarisasi.

Rangsang yg menyebabkan adanya proses depolarisasi disebut rangsang eksitasi.

Saluran ion yang berhubungan dengan eksitasi yaitu saluran ion Na.

Ketika ada rangsangan àsaluran ion Na membuka à Na masuk ke dalam sel à karena Na bermuatan positif à di dalam sel jadi lebih positif à terjadi depolarisasi.

Kalo rangsang menyebabkan jadi tambah negative (dari -60 jadi -80 dst), prosesnya disebut hiperpolarisasi.

Rangsang yang menyebabkan hiperpolarisasi disebut rangsang inhibisi.

Saluran ion yang berhubungan yaitu saluran K dan Cl.

Jika terangsang àsaluran ion K membuka àK keluar dari dalam sel àkarena K membawa muatan positif àdi dalam jadi makin negative àterjadi hiperpolarisasi.

Proses secara kesuluruhan kayak gini…

Di terminal akson ada vesikula isinya asetilkolin à vesikula bergerak ke permukaan à menempel dengan membrane akson terminalnya à terjadi fusi (perlekatan antara vesikula dengan membrane) à fusi ini terjadi akibat adanya dorongan dari Ca à vesikula pecah à asetilkolin keluar à masuk ke dalam celah sinaps à proses ini disebut eksotisosis à ion Ca keluar dari sel (biar tdk terjadi eksositosis terus-menerus) à asetilkolin membuka saluran ion Na yg ada di otot à terjadi potensial listrik yaitu eksisatory post synaptic potensial (EPSP)* àrangsang dilanjutkan (menjalar) ke tubulus T dan sarkolemma à sisterna juga terkena à Ca keluar dari cisterna à Ca masuk ke sitosol à lanjut kayak proses kontraksi tadi.

*jika yang terbuka saluran K atau Cl, yang terjadi inhibatory post synaptic potensial (IPSP).

Supaya asetilkolin tidak masuk terus-menerus, asetilkolin harus dirusak oleh enzim asetilkolin esterase menjadi kolin dan asetat.