HEALTHY

Penyakit jantung kantup seringnya disebabkan oleh demam rematik. Demam rematik biasa terjadi pada anak 5-15 tahun. Proses infeksi berlangsung terus hingga pada usia 10 tahun menyerang katup.

DEMAM REMATIK

Penyebabnya

Infeksi streptococcus b hemolitikus group A. Infeksi terjadi karena gigi anak-anak sering karies, terkena infeksi tonsilo pharingitis baik dengan pengobatan atau diobati sendiri. Akibat diobati sendiri antiobiotiknya tidak diminum tuntas sehingga terjadi proses autoimun karena reaksi antigen antibody.

Faktor pendukung terjadinya demam rematik antara lain: Gizi buruk, Higiene dan sanitasi rendah, Tingkat hunian rumah padat, Sosial ekonomi rendah, biasanya mengenai anak usia 5-15 tahun.

Patofisiologi

Reaksi autoimun terhadap Antigen Streptokokus beta hemolitikus grup A.

Diagnosis demam rematik berdasarkan 2 kreatia mayor atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor.

Kriteria mayor:

- karditis (perikarditis, miokarditis, endokarditis),

- poliartritis migra (penyakit ini menyerang pada sendi-sendi tulang yang berpindah-pindah misal pada lutut, siku, trus berpindah-pindah)

- eritema marginatum (kemerah-merahan pada kulit)

- chorea sidenham (pada pasien kelainan limfonodi kalau jalan sempoyongan kayak orang mabuk)

- subcutaneous nodul

Kriteria minor : demam, artralgia, riwayat demam rematik, pada EKG interval PR memanjang, anemi, leukositosis, LED meningkat, CRP positif.

KELAINAN JANTUNG KATUP

Di Indonesia penyebabnya lebih banyak karena demam rematik, kalau di luar negeri penyebabnya karena banyak faktor karena hygiene sanitasinya sudah baik.

Paling banyak terjadi pada katup mitral dan katup aorta.

Bisa terjadi 2 keadaan yaitu stenosis (membuka tidak sempurna) dan insufisiensi (menutup tidak sempurna).

1. MITRAL STENOSIS :

Katup mitral tidak membuka sempurna saat diastolic. Sehingga terjadi bising diastolic ketika darah masuk dari atrium sinistrum menuju ventrikulus sinister.

GEJALA (ANAMNESIS) :

Lekas lelah, palpitasi , dispneu d`effort (sesak nafas saat melakukan aktivitas), hemoptoe (batuk darah), gagal jantung sebelah kiri.

Jantung sebelah kiri terjadi bendungan karena aliran darah atrium sisnistrum terhambat.

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi :

Kelainan ringan jantungnya bisa normal. Pada mitral stenosis, ruang jantung yang membesar adalah atrium sinistrum, akibatnya terjadi bendungan paru, akibatnya ventrikulus dexter ikut membesar. Kalo membesar akibtanya terjadi peningkatan aktivitas jantung kanan.

Palpasi:

Kalau jantung kanan meningkat, akibatnya ictus cordis akan bergeser ke arah lateral.

Mungkin juga teraba trill diastolik di apek. Trill itu bising jantung yang teraba di permukaan.

Perkusi :

Pada keadaan ringan bisa normal.

Pinggang jantung bisa menghilang karena terjadi pembesaran atrium sinistrum. Ictus cordis bergeser di lateral. Kalau normal, gampangannya ictus cordis berada di papilla mammae (linea midclacvicularis sinistra di SIC V). Kalau bergeser ke lateral berarti ada pembesaran di jantung sebelah kanan.

Auskultasi :

Intensitas bunyi jantung 1 meningkat, Bunyi jantung II bisa normal atau meningkat.

Mungkin terjadi opening snap.

Terdengar bising diastolk (mid diastolik murmur di apeks). Suaranya seperti genderang.

Terdapat tanda-tanda decompensasi kordis kanan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

ECG :

- LAH (Left Atrial Hipertopi),

- RVH (Right Ventrikel Hipertropi),

- Atrial fibrilasi karena atrium kiri membesar dan ventrikel kanan membesar sehingga listrik jantung terganggu.

FOTO THORAKS :

- LAH, RVH,

- terlihat bendungan paru (apeknya akan terlihat terangkat)

EKOKARDIOGRAFI :

- Daun katup mitral anterior tampak doming (kayak kubah),

- katup mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik,

- katup mitral anterior dan posterior menebal karena kalsifikasi

- dapat diukur diameter katup mitral sehingga bisa menentukan derajat MS

- mungkin terlihat trombus di LA / LV

KATETERISASI JANTUNG merupakan pemeriksaan gold standar.

2. MITRAL REGURGITASI :

Regurgitasi/insufisiensi artinya menutup tidak sempurna. Katup mitral menutup saat sistolik sehingga terjadi bising sistolik. Ruang jantung yang membesar yaitu atrium kiri. ventrikel kiri.

Sistolik yaitu keadaan di mana ventrikel memompa darah ke seluruh tubuh. Tapi katup mitral tidak menutup sempurna akibatnya terjadi kebocoran darah menuju atrium sinistrum.

GEJALA ( ANAMNESIS ) :

Lekas lelah, palpitasi, dispneu d`effort, decomp cordis

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi :

Normal pada kelainan ringan.

Aktifitas jantung kiri meningkat. Akibtanya ictus cordis akan bergeser ke caudolateral. Bisa sampaik SIC 7-SIC 6.

Palpasi :

Normal pada ringan, iktus kordis bergeser ke lateral bawah, Bisa terdengar thrill sistolik.

Perkusi :

Normal / pinggang jantung menghilang (karena atrium kiri membesar), iktus kordis bergeser ke lateral bawah.

Auskultasi :

Intensitas bunyi jantung 1 melemah. Bunyi jantung 1 terdengar karena menutupnya katup atrioventrikularis (mitral dan tricuspidalis). Kalo katup mitralnya ga bisa nutup sempurna akibatnya bunyinya jadi lemah.

Bunyi jantung II Normal / meningkat,

Terdengar bunyi pan sistolik/holo sistolik murmur di apex yang menjalar ke aksila. Maksudnya terdengar bising selama sistolik. Tipe bisingnya adalah blowing.

Terdapat tanda dekompensasi kordis kiri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. ECG : LAH, LVH, Atrial Fibrilasi.

2. FOTO THORAKS : LAH, LVH. CTR membesar (cardiomegali), ictus cordis bergeser ke caudolateral.

3. EKOKARDIOGRAFI (mengukur bentuk jantung dari dalam dengan elektromagnetik):

LAH, LVH, fungsi LV bisa normal / menurun, dapat mengukur aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA / menentukan derajat MR dengan mengukur diameternya.

4. KATETERISASI JANTUNG. Mungkin tidak begitu penting di mitral stenosis/regurgitasi karena dengan echocardiografi sudah bisa terlihat.

3. AORTA STENOSIS

Katup aorta membuka tidak sempurna. Terjadi saat sistol. Sehingga terjadi bising sistolik. Ruang jantung yang membesar adalah ventrikel kiri. Karena terjadi di aorta akibatnya ira-kira ictus

GEJALA ( ANAMNESIS ) :

Pada keadaan ringan bisa tanpa keluhan atau jarang ada keluhan.

Kalau sudah berat bisa terjadi

- nyeri dada karena arteri coronaria mendapat airan darah dari aorta. Kalo aorta stenosis akibatnya darah yang dipompa jadi berkurang. Akibatnya yang ngalir ke arteri coronaria juga berkurang sehingg terjadi nyeri dada,

- sinkop. terjadi karena darah yang dipompa dari jantung berkurang,

- dyspnea d’effort, decomp cordis,

- sudden death walaupun tidak tejadi kelainan koroner.

PEMERIKSAAN FISIK

- Inspeksi : normal

- Palpasi : normal / iktus kordis bergeser ke lateral bawah karena terjadi pembesaran ventrikel kiri.

- Perkusi : normal / pinggang jantung merata (karena tidak terjadi LAH), iktus kordis bergeser ke lateral bawah.

- Auskultasi : intensitas bunyi jantung normal atau menurun, bising ejeksi sistolik di Left Sternal Border III menjalar ke leher.

Aorta di SIC 3 kanan sehingga menjalar ke leher.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. ECG : Normal, pada AS berat terdapat LVH, LAH, Voltase LV meningkat.

2. FOTO THORAKS : N, pada AS berat terdapat LAH, LVH, bendungan paru.

3. EKOKARDIOGRAFI : dapat melihat daun katup, dimensi ruang jantung, fungsi LV, derajat AS

4. KATETERISASI JANTUNG

4. AORTA REGURGITASI :

Katup aorta menutup tidak sempurna saat diastolik. Ruang jantung yang membesar ventrikel kiri karena darah dari aorta masuk kembali ke ventrikel kiri. Bising yang terjadi di bising diastolik.

ETIOLOGI :

Demam rematik, Sifilis (tapi sekarang sudah jarang terjadi sifilis), Kelainan bawaan (daun katupnya tidak sempurna), Hipertensi, Atherosklerosis.

Gejala ( ANAMNESIS ) :

Ringan : tanpa / jarang ada keluhan.

Berat : nyeri dada, sinkop, palpitasi ,

dispneu d`effort ,decomp cordis .

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi : Normal / aktivitas jantung kiri meningkat.

Palpasi : Normal /Iktus Kordis bergeser ke lateral bawah, thrill diastolik di apeks.

Perkusi : Normal / pinggang jantung merata, Iktus Kordis bergeser ke lateral bawah.

Auskultasi : Intensitas bunyi jantung nornal atau menurun, early diastolik murmur di Life Sternal Border III-IV, mid diastolik murmur di apeks (austin flint murmur ). Suaranya seperti ban kempes (dari tekanan tinggi ke rendah).

TANDA PERIFER AORTA REGURGITASI :

Pulsus Seler, De Muscet`s sign, Quincke`s sign, Corrigan`s sign, Hill`s sign, Pistol shot sign, Traube`s sign

PEMERIKSAAN PENUNJANG

ECG : N, Pada AR berat terdapat LVH, LAH.

FOTO THORAKS : N, pada yang berat terdapat LAH, LVH, bendungan paru.

EKOKARDIOGRAFI : melihat daun katup, mengukur dimensi ruang jantung, mengukur derajat AR.

KATETERISASI JANTUNG

PENATALAKSANAAN :

NON MEDIKAMENTOSA : perawatan, diberi nutrisi

Tindakan operasi : balloon dengan cara kateterisasi , ganti katup jika sudah sangat berat.

Rehabilitasi medik

MEDIKAMENTOSA :

Antibiotika untuk Streptokokus, Diuretika, Inotropik, Beta blocker, ACE Inhibitor, Anticoagulan, Antiaritmia

Silakan download materi di atas di sini: Penyakit Jantung Katup

Gagal jantung merupakan sindroma kompleks, yang merupakan gangguan structural dan fungsional.

Struktural maksudnya gangguan otot-otot jantung.

Fungsional maksudnya kemampuan jantung untuk memompa jantung terganggu.

Manifestasi klinisnya berupa kelelahan dan sesak nafas. Dan biasanya terganggu saat melakukan aktivitas, juga saat mendapatkan cairan misal kalau diberi infuse. Yang mungkin disebabkan karena kongesti pulmonal maupun edema.

Prevalensi makin lama makin meningkat. Waktu umur 50-59 baru dikit. Tapi begitu usia 80-an langsung banyak terjadi.

Angka kematian akibat gagal jantung juga makin meningkat. Kini gagal jantung sudah merupakan penyakit. Kalau dulu gagal jantung hanya disebut sebagai akibat aja dari penyakit lain.

Gagal jantung ini menjadi suatu masalah kesehatan masyarakat utama. Soalnya orang yang menderita gagal jantung ini sudah ‘lumpuh’. Yang awalnya jadi idola keluarga trus jadi nggak bisa ngapa-ngapin dan sangat bergantung pada keluarganya. Jadinya berpengaruh terhadap kehidupan social ekonomi keluarga itu sendiri juga.

Hormon-hormon banyak berpengaruh terhadap terjadinya gagal jantung.

· Norepinefrin : menyebabkan vaso kontriksi, peningkatan denyut jantung dan myosyte toksik

· Angiotensin II : menyebabkan vaso kontriksi aldosteron, menstimulasi pelepasan aldosteron, dan mengaktivkan sistem saraf simpatis.

· Aldosteron menyebabkan retensi sodium dan air

· Endotheline menyebabkan vaso kontriksi dan dan myosyte toksik.

· Vasopressin menyebabkan vaso kontriksi dan reabsorbsi air

· TNF-α menyebabkan nyosyte toksik secara langsung

· IL-1 dan IL-6 menyebabkan myosyte toksik

· Atrian natriuretic peptide dan brain nautriuretic peptide menyebabkan vaso dilatasi, ekskresi sodium, dan antiproliferatif efek pada myosyte.

Penyebab dari gagal jantung biasanya adalah kegagalan jantung kiri. Biasanya terjadi karena

- penyakit jantung koroner di mana menyebabkan gagal jantung. Bisa hanya ischemia aja, bisa jadi sampe infark miokard. Kalo infark miokard jaringan akan mati lalu terjadi gangguan memompa.

- kardiomiopati karena otot jantung bermasalah.

- MI dan AI

- hiperpertensi dan diikuti pembesaran ventrikel.

- Gangguan toksin, karena alcohol atau penyakit.

Pada orang tua penyebab gagal jantung yang banyak karena

- Hipertensi heart disease

- Kardiomiopati

- Hipertropi

- Pericardial disease (pericarditisis karena infeksi misalnya pada tuberculosa)

Pada orang tua, ada beberapa faktor yang menyebabkan makin memicu risiko kematian antara lain

- Gagal jantung dengan gangguan renal. Akibatnya diuretiknya jadi makin berkurang. Beban jantung jadi tambah berat.

- Gangguan paru. Kalo input paru-paru kurang, jantung jadi kurang oksigen.

- Bisa juga karena gangguan obat-obatan.

- Depresi

- Gangguan nutrisi

Diagnosisnya harus diperiksa dari beberapa faktor.

Penyakit-penyakit yang mendahului.

Riwayat kliniknya (kelainan katup, jantung bawaan)

Pemeriksaan fisik (ada kelainan sistolik aja atau diastolic aja)

Biasanya terjadi pada orang tua ketika kekuatan untuk sistolik dan diastolic berkurang.

Gagal waktu sistolik disebabkan karena penurunan cardiac output sehingga darah yang keluar berkurang, akibatnya kontraktilitas otot berkurang.

Gagal waktu diastolic kadang tidak ada tanda-tanda (tidak hipertensi, tidak ada kelainan bawaan) tapi kemampuannya sudah berkurang.

Pemompaannya berkurang sehingga di sini dikatakan normal (normal untuk orang tua) karena memang kemampuannya sudah berkurang.

Gejala-gejalanya seperti dyspnea, orthopnea, dispnea d’effort

Kurang kuat dalam memompa disebabkan karena vasodilatasi dari left ventricle.

Disebabkan karena pembesaran ataupun volume left ventricle makin besar sehingga kekuatannya makin lemah.

KLASIFIKASI

Pada gangguan pertama, pasien tidak mengeluh atau jarang terjadi keluhan. Bisanya keluhan hanya seperti beban berat, sedikit sesak nafas.

Biasany sudah dilakukan pengobatan. Seperti mengatasi hipertensi, mengurangi rokok, tambah olahraga, dll.

Kedua: mulai ada suatu keluhan waktu melakukan aktivitas yang berat.

Masih bagus juga jika dilakukan pengobatan ACE inhibitor dan beta blocker.

Pada klas 3 mulai terjadi gangguan dalam beraktivitas, mulai terbatas aktivitasnya. Baru enak setelah istirahat. Hanya bisa melakukan ativitas fisik ringan.

Pada penderita ini diperlukan pengobatan diuretic untuk mengurangi beban jantung.

Derajat empat. Sudah sulit melakukan aktivitas. Buat aktivitas sudah merasa ga nyaman.

Memerlukan pengobatan operasi dan penatalaksanaan seperti klas 1-3.

Klasifikasi no 1 sebanyak 35%, stadium 2 35%, stadium 3 25% dan stadium 4 5%.

Tanda utama dari gagal jantung adalah retensi cairan yang dikatakan berat badannya bertambah tapi beratnya itu berat air.

Kalo diperiksa akan terlihat adanya pembengkakan pada kaki, perutnya membesar. Apabila pada paru-paru maka terjadi sesak nafas.

Gejala biasanya gangguan nafas seperti:

Paroksismal nocturnal dyspnea yaitu gejala sesak nafas waktu tidur lalu dia terbangun dan setelah bangun maka sesaknya berkurang.

Paroksismal artinya kumat-kumat. Jadi ketika tidur sering kumat gangguan nafasnya.

Orthopnoea : hampir sama dengan paroksismal tapi dia dibangunkan. Misal dia disuruh duduk atau berdiri akan berkurang. Dia ga bisa bangun sendiri.

Dyspea d’effot yaitu sesak nafas saat aktivitas.

Harus dibedakan dengan sesak nafas akibat pulmonali.

Pada orang tua gejalanya bisa berlainan. Sesak nafas, kelelahan, edema.

Gejala klinisnya biasanya yang lebih menonjol seperti depresi, marah-marah, tidak bisa tidur, lemah, ga mau makan.

Pemeriksaan penunjang: foto rontgen, Hb, hipertiroid. Pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi hati.

Penatalaksanaan

Penting untuk mengenali secara dini pasien sebelum mengalami dekompensasi.

Mungkin hipertensi, kelainan jantung bawaan, kelainan jantung rematik, kelainan metabolic.

Bisa dikasih beta bloker dan ACE inhibitor, atau bisa diberi digitalis, operasi.

Intinya, cari dulu penyebabnya dan faktor-faktor penyakitnya, baru diobati sesuai penyebab dan faktor penyakit itu.

Silakan download materi di atas di sini: Gagal Jantung